EN BREF
- La maladie parodontale peut être un facteur contributif au développement de la maladie d'Alzheimer.
- En 2019, des chercheurs ont identifié Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), un pathogène impliqué dans la parodontite chronique, dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer.
- Les gingipaïnes (les protéases toxiques de P. gingivalis) ont également été découverts dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
- Les taux de gingipaïnes étaient associés à deux marqueurs de la maladie, la protéine tau et une autre protéine appelée ubiquitine.
- Des études in vivo et in vitro ont également montré que les gingipaïnes étaient neurotoxiques et endommageaient la protéine tau, nécessaire au fonctionnement neuronal normal.
- Le risque de maladie d'Alzheimer et de troubles cognitifs légers chez les patients atteints de maladie parodontale est significativement plus élevé que chez ceux sans maladie parodontale, ce qui souligne l'importance du maintien d'une bonne santé bucco-dentaire tout au long de votre vie.
Par le Dr. Mercola
Plus de 6 millions d'adultes sont atteints de la maladie d'Alzheimer. Ce nombre devrait passer à près de 13 millions d'ici 2050. Malgré sa prévalence croissante, les causes de cette maladie dévastatrice continuent d'être débattues. Cependant, il existe un consensus croissant sur le fait que plusieurs facteurs jouent un rôle, de votre santé intestinale à votre santé bucco-dentaire.
La parodontite, ou maladie des gencives, est suggérée comme un facteur de risque potentiel pour la maladie d'Alzheimer depuis au moins 2015, lorsque des chercheurs de l'Université de Bristol ont noté que « les pathogènes parodontaux sont des contributeurs possibles à l'inflammation neurale et à la SLOAD [maladie d'Alzheimer sporadique tardive] ».
Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont souvent une mauvaise santé bucco-dentaire, souvent attribuée au déclin de l'hygiène personnelle ou à la négligence de la santé bucco-dentaire par les soignants. Aujourd'hui, cependant, il est reconnu que la maladie parodontale peut être un facteur contributif au développement de la maladie.
Un agent pathogène de la maladie des gencives découvert dans le cerveau
En 2019, des chercheurs de l'Université de Louisville ont identifié Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), un pathogène impliqué dans la parodontite chronique, dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les gingipaïnes (les protéases toxiques de P. gingivalis) ont également été découverts dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Les taux de gingipaïnes étaient associés à deux marqueurs de la maladie, la protéine tau et une autre protéine appelée ubiquitine.
De plus, chez la souris, une infection orale par P. gingivalis a entraîné une colonisation cérébrale par le pathogène, ainsi qu'une production accrue d'Aβ1-42, présent dans les plaques amyloïdes. Selon David Reynolds, Ph.D., directeur scientifique d'Alzheimer's Research UK :
« Auparavant, la bactérie P. gingivalis associée à la maladie des gencives a été découverte dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais on ne sait toujours pas quel rôle, le cas échéant, elle joue dans le développement de la maladie. Dans cette étude bien menée, les chercheurs ont pu montrer que lorsque des souris recevaient P. gingivalis, la bactérie était trouvée dans le cerveau en parallèle de taux plus élevés de la protéine caractéristique de la maladie d'Alzheimer, l'amyloïde. »
Des études in vivo et in vitro ont également montré que les gingipaïnes étaient neurotoxiques et endommageaient la protéine tau, nécessaire au fonctionnement neuronal normal. Lorsque les chercheurs ont conçu des inhibiteurs à petites molécules pour cibler les gingipaïnes, la charge bactérienne fut réduite, tout comme la neuroinflammation. La production d'Aβ1-42 fut également bloquée.
Ensemble, les données suggèrent que les inhibiteurs de la gingipaïne pourraient cibler P. gingivalis dans le cerveau et traiter la neurodégénérescence de la maladie d'Alzheimer. P. gingivalis a également été détecté dans le cerveau de personnes sans maladie d'Alzheimer, ce qui appuie la théorie selon laquelle elle est impliquée dans le développement de la maladie et non simplement un sous-produit de celle-ci. Selon l'étude :
« Notre identification des antigènes de la gingipaïne dans le cerveau des personnes atteintes de la MA [maladie d'Alzheimer] et également de la pathologie de la MA, mais sans diagnostic de démence soutient l'idée que l'infection cérébrale par P. gingivalis n'est pas le résultat de mauvais soins dentaires suite à l'apparition d'une démence ou la conséquence d'une maladie à un stade avancé, mais est un événement précoce qui peut expliquer la pathologie rencontrée chez les personnes d'âge moyen avant le déclin cognitif. »
La maladie parodontale est liée à un risque accru d'Alzheimer
Une revue systématique et une méta-analyse qui comprenaient 13 études ont montré que le risque de maladie d'Alzheimer et de troubles cognitifs légers chez les patients atteints de maladie parodontale était significativement plus élevé que chez ceux sans maladie parodontale. Cela était particulièrement vrai chez les personnes atteintes de maladies parodontales sévères.
Une étude distincte, publiée dans le Journal of Alzheimer's disease, a révélé que chez les personnes âgées de 65 ans et plus, l'incidence et la mortalité de la maladie d'Alzheimer étaient systématiquement associées à la profondeur de sondage de la poche, une mesure de la santé parodontale, ainsi qu'à Prevotella melaninogenica (P. melaninogenica) et Campylobacter rectus (C. rectus), marqueurs bactériens de la parodontite.
Selon les chercheurs, « cette étude fournit les preuves d'une association entre les agents pathogènes parodontaux et la MA, plus forte chez les personnes âgées ». De plus, le risque de déclin cognitif chez les hommes âgés augmente à mesure que les dents sont perdues, tandis que les maladies parodontales et les caries, qui contribuent toutes deux à la perte de dents, sont également liées au déclin cognitif.
Comment la maladie des gencives mène à la maladie d'Alzheimer
La maladie parodontale contribue probablement à la maladie d'Alzheimer en augmentant les médiateurs pro-inflammatoires, notamment la protéine C-réactive (CRP), l'IL-6, l'IL-1β et le TNF-α. Selon des chercheurs de l'École de dentisterie de l'Université de Californie, trois mécanismes principaux sont identifiés pour expliquer comment la maladie parodontale peut conduire à la maladie d'Alzheimer :
1. Augmentation des cytokines pro-inflammatoires périphériques qui affectent systématiquement le cerveau via des mécanismes neuronaux, humoraux et cellulaires
2. Migration ectopique des bactéries parodontales et des molécules apparentées directement vers le cerveau via le sang et/ou les nerfs crâniens
3. Les leptoméninges (tissu recouvrant le cerveau et la moelle épinière) peuvent servir de mode de communication entre les agents pathogènes parodontaux et la microglie dans le cerveau
Dans un éditorial publié dans Expert Review of Anti-infective Therapy, il est expliqué plus en détail :
« Une pléthore d'études placent fermement P. gingivalis… en zone rouge comme facteur de risque de la MA. En effet, P. gingivalis est capable de modifier les réponses immunitaires périphériques et intracérébrales.
De plus, cette bactérie possède une gamme d'enzymes, dont la cathepsine B et les gingipaïnes, qui interagissent respectivement avec la protéine précurseur amyloïde (PPA) et la protéine tau neuronale, entraînant la formation d'amyloïde-bêta (Aβ) et d'enchevêtrements neurofibrillaires (NFT), qui sont les caractéristiques cardinales de la MA.
Des études prospectives et rétrospectives basées sur la population et le contrôle de niche montrent que le risque de développer la forme sporadique de la MA double lorsque la maladie parodontale persiste pendant environ 10 ans. »
Étant donné que les dépôts de bêta-amyloïde dans le cerveau peuvent commencer une à deux décennies avant le déclin cognitif et le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, et que la maladie parodontale peut également persister pendant environ 10 ans avant d'initier la maladie d'Alzheimer, une bonne santé bucco-dentaire précoce peut contribuer à prévenir la maladie.
Ceci est important non seulement pour les adultes plus âgés, mais aussi pour les adultes d'âge moyen et les jeunes, qui peuvent être en mesure de protéger leur santé cérébrale en conservant une bonne santé bucco-dentaire. Même chez les jeunes adultes, par ailleurs en bonne santé, la mémoire épisodique et le taux d'apprentissage sont améliorés chez ceux qui ont une bonne santé bucco-dentaire par rapport à ceux qui souffrent d'une maladie parodontale agressive, ce qui suggère que les dommages à la santé cérébrale peuvent commencer tôt.
Une bonne hygiène bucco-dentaire, y compris le brossage régulier, le fil dentaire et le grattage de la langue, ainsi que des détartrages réguliers avec un dentiste biologique sans utiliser de mercure, contribueront grandement à maintenir vos dents et vos gencives en bonne santé. Un mode de vie qui comprend une alimentation à base d'aliments frais et complets est également essentiel pour une bouche naturellement propre et une bonne santé bucco-dentaire.
Quoi d'autre contribue à la maladie d'Alzheimer ?
Avec une maladie complexe comme la maladie d'Alzheimer, la santé bucco-dentaire n'est qu'un facteur contributif. La santé intestinale en est un autre. Une équipe de chercheurs suisses et italiens a découvert un lien entre un microbiote intestinal déséquilibré et le développement de plaques amyloïdes dans le cerveau.
Les chercheurs ont également utilisé l'imagerie TEP pour mesurer les dépôts amyloïdes dans leur cerveau. Puis, ils ont mesuré les marqueurs de l'inflammation et les protéines produites par les bactéries intestinales, telles que les lipopolysaccharides (LPS) et les acides gras à chaîne courte (AGCC), dans leur sang.
L'étude a révélé que des taux sanguins élevés de LPS, et d'acétate et de valérate d'AGCC étaient associés à d'importants dépôts amyloïdes dans le cerveau. D'autres AGCC, à savoir le butyrate, semblaient avoir un effet protecteur. Des taux élevés de butyrate étaient associés à moins d'amyloïde.
« Nos résultats sont incontestables : Certains produits bactériens du microbiote intestinal sont corrélés à la quantité de plaques amyloïdes dans le cerveau », explique Moira Marizzoni, autrice de l'étude au Centre Fatebenefratelli de Brescia, en Italie. Il n'est donc pas surprenant que les probiotiques s'avèrent être protecteurs.
Une étude de 2016 portant sur 60 patients atteints de la maladie d'Alzheimer a révélé que ceux qui buvaient du lait contenant des probiotiques présentaient des améliorations significatives de la fonction cognitive. Soit dit en passant, les probiotiques sont également utiles pour gérer les maladies parodontales.
Les expositions électromagnétiques aux technologies sans fil sont un autre élément crucial qui doit être abordé. Ce type de rayonnement active les canaux calciques voltage - dépendants (VGCC) dans vos cellules, et la plus grande densité de VGCC se trouve dans votre cerveau, le stimulateur cardiaque de votre cœur et les testicules.
Une étude de 2022 qui résumait 18 résultats différents a révélé qu'ils « fournissent collectivement des preuves puissantes de la causalité des champs électromagnétiques de la maladie d'Alzheimer ». En outre, « l'auteur craint qu'une communication sans fil "intelligente" plus intelligente et plus fortement pulsée ne provoque une apparition très, très précoce de la MA dans les populations humaines ».
Je suis convaincu qu'une exposition excessive aux micro-ondes et un dysfonctionnement mitochondrial figurent parmi les facteurs les plus importants contribuant à la maladie d'Alzheimer, avec l'exposition à l'herbicide glyphosate, qui a également des effets neurologiques négatifs.
Conseils pour la prévention de la maladie d'Alzheimer
Dans l'ensemble, il est préférable de nourrir la santé de votre cerveau avec un mode de vie globalement sain, et notamment une alimentation saine. Non seulement ce que vous consommez affecte votre santé buccodentaire et intestinale, mais cela a également un impact sur le cholestérol, et le cholestérol joue également un rôle important dans la formation des souvenirs et il est vital pour une fonction neurologique saine.
Comme l'a noté la chercheuse principale Stephanie Seneff, Ph.D., l'insuffisance de graisse et de cholestérol dans votre cerveau joue un rôle crucial dans le processus de la maladie d'Alzheimer, détaillé dans son article de 2009 : « APOE-4 : La clé pour savoir pourquoi un régime faible en matières grasses et les statines peuvent causer la maladie d'Alzheimer. »
Une alimentation limitée dans le temps est une autre stratégie importante, tout comme la réduction de votre consommation d'acides gras polyinsaturés, également appelés AGPI, présents dans les huiles végétales, les huiles comestibles, les huiles de graines, les matières grasses trans et les huiles de plantes. Pour une approche plus ciblée, des options naturelles sont disponibles.
Des études sur l'animal et en laboratoire démontrent que le safran est neuroprotecteur, par exemple. Les données montrent également qu'il est aussi efficace que le médicament mémantine pour traiter la maladie d'Alzheimer modérée à sévère. L'une des évaluations les plus complètes du risque de maladie d'Alzheimer est le protocole ReCODE du Dr Dale Bredesen, qui évalue 150 facteurs, dont la biochimie, la génétique et l'imagerie historique, connus pour contribuer à la maladie d'Alzheimer.
Dans son livre, « The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline », qui décrit le protocole complet, vous trouverez également une liste de tests de dépistage suggérés et les gammes recommandées pour chaque test, ainsi que certaines des suggestions de traitement du Dr Dale Bredesen. En renforçant 36 paramètres de mode de vie sain, le Dr Dale Bredesen a pu inverser la maladie d'Alzheimer chez 9 patients sur 10.
Cela comprenait l'exercice, un régime cétogène, l'optimisation de la vitamine D et d'autres hormones, l'augmentation du sommeil, la méditation, la détoxification et l'élimination du gluten et des aliments transformés. Pour plus de détails, vous pouvez télécharger en ligne le texte intégral du dossier du Dr Dale Bredesen qui détaille le programme complet.
Sources et Références
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- Science Daily November 13, 2020
- Br Dent J. 2015 Jan;218(1):29-34. doi: 10.1038/sj.bdj.2014.1137
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- Science Advances January 23, 2019
- Science Alert November 22, 2022
- Alzheimer’s Research UK January 23, 2019
- Science Advances January 23, 2019, Discussion
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- MIT.edu APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins May Cause Alzheimer’s by Stephanie Seneff
- Human Psychopharmacology, 2014;29(4)
- Amazon.com, The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline, by Dr. Dale Bredesen
- Aging September 27, 2014; 6(9): 707-717