📝 EN BREF

• La capacité du resvératrol à activer la sirtuine 1 (SIRT1) pourrait détenir la clé de ses effets anti-âge, notamment la suppression de la sarcopénie et de l'hypertrophie des cardiomyocytes.
• La SIRT1 est une enzyme qui est étudiée pour ses effets sur la longévité. Elle est impliquée dans la régulation de l'autophagie, de la mitophagie et de la biogenèse mitochondriale.
• La SIRT1 favorise l'autophagie, tandis que le resvératrol, en activant la SIRT1, a restauré l'activité autophagique dans le muscle squelettique tout en préservant la masse musculaire et la fonction musculaire dans une étude sur l'animal.
• Le traitement de souris avec du resvératrol fut préventif pour les dysfonctionnements moteurs liés au vieillissement et il a atténué plusieurs déficiences liées à l'âge.
• Dans une précédente étude sur l'humain, l'équipe de recherche a également découvert que le resvératrol améliore la fonction motrice chez les personnes atteintes de dystrophies musculaires.

🩺Par le Dr. Mercola

Le resvératrol, membre de la famille des stilbènes, est annoncé comme un composé améliorant la longévité qui peut contribuer à prévenir les maladies chroniques telles que les maladies cardiaques, métaboliques et neurodégénératives. En tant qu'antioxydant, le resvératrol donne des électrons aux radicaux libres et aux dérivés réactifs de l'oxygène, ce qui les neutralise. En plus des propriétés antioxydantes, le resvératrol a également des effets anti-inflammatoires, qui l'aident à améliorer la santé.

Cependant, la capacité du resvératrol à activer la sirtuine 1 (SIRT1) peut détenir la clé de ses effets anti-âge, notamment la suppression de la sarcopénie et de l'hypertrophie des cardiomyocytes.

Vos cardiomyocytes sont les cellules musculaires du cœur qui génèrent et contrôlent les contractions. Dans la cardiomyopathie hypertrophique, votre muscle cardiaque peut devenir trop épais, ce qui augmente le risque de fibrillation auriculaire, d'insuffisance cardiaque, d'arrêt cardiaque soudain et d'autres complications cardiaques.

Le resvératrol active la molécule de longévité critique

Une équipe de chercheurs de l'Universidad Nacional Autónoma de México a expliqué dans l'International Journal of Molecular Sciences :

« Les mécanismes thérapeutiques du RV [resvératrol] sont largement attribués à sa capacité à activer la sirtuine 1 (SIRT1), une enzyme désacétylase qui, une fois activée, stimule la protéine kinase AMP-dépendante (AMPK) et assure l'interaction entre les deux protéines, ce qui permet de gérer l'amélioration de la biogenèse et de la fonction mitochondriale, l'augmentation de la sensibilité à l'insuline, l'atténuation des dommages oxydatifs et la régulation de l'homéostasie métabolique. »

L'AMPK est une enzyme qui contrôle la manière dont l'énergie est produite dans votre organisme et comment elle est utilisée par les cellules. Dans une étude sur des personnes âgées atteintes de diabète de type 2, le resvératrol fut administré à des doses de 1 000 milligrammes (mg) par jour ou 500 mg par jour pendant six mois.

Une augmentation significative de la capacité antioxydante et du pourcentage de sujets sans stress oxydant fut notée, la dose de 1 000 mg exerçant « un effet antioxydant plus efficace… ce qui coïncide avec une augmentation statistiquement significative des taux de SIRT1 chez les personnes âgées atteintes de T2D ». L'équipe a expliqué :

« En ce sens, la SIRT1 a un effet sur la régulation de l'autophagie, la mitophagie, la biogenèse mitochondriale, l'expression d'enzymes antioxydantes et la suppression de NFκB, entre autres… Cela fournit des preuves suggérant que la consommation de RV à des doses d'au moins 1 000 mg /jour pendant 6 mois ou plus pourrait être un traitement d'appoint permettant de réduire l'incidence des complications micro- et macro-vasculaires associées au T2D. »

Le Dr Dale Bredesen, professeur de pharmacologie moléculaire et médicale à la Faculté de médecine de l'Université de Californie, Los Angeles, et auteur de « The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline », a également souligné les avantages de la SIRT1, y compris pour la maladie d'Alzheimer. Il a expliqué au cours de notre dernière entrevue :

« La sirtuine-1 a été identifiée comme une molécule critique pour la longévité et elle est largement étudiée pour ses effets sur la longévité, mais aussi pour ses effets sur la maladie d'Alzheimer...

L'ApoE4 [un gène qui augmente le risque d'Alzheimer] pénètre en fait dans le noyau et régule à la baisse la production de cette molécule critique, de sorte que vous pouvez voir l'un de ses nombreux effets avec la maladie d'Alzheimer. Bien, lorsque la SIRT1 est produite, elle l'est en fait de manière auto-inhibitrice. C'est comme avoir une arme dans un étui. Elle n'est pas active… Le NAD active la SIRT1.

Tout comme le resvératrol. C'est pourquoi des personnes prennent du resvératrol [ou] du nicotinamide riboside. Ces deux produits activent ce programme qui vous fait passer... d'une approche plutôt pro-inflammatoire à une approche de longévité, un changement de votre schéma métabolique. Cela inclut l'activation de choses comme l'autophagie et également un effet anti-Alzheimer et pro-longévité... »

Le resvératrol supprime la sarcopénie en activant la SIRT1

Le vieillissement entraîne souvent des déficiences des organes, y compris le cœur et les muscles squelettiques. La sarcopénie (la perte musculaire liée à l'âge) est une menace pour une vie saine sur la durée. Avec le vieillissement de la société dans le monde, la prévalence de la sarcopénie augmente le besoin urgent d'établir des stratégies de prévention et d'intervention. Le CDC (Centers for Disease Control and Prevention) américain reconnaît désormais la sarcopénie comme une affection médicale à déclarer de manière indépendante.

Nombreux sont ceux qui ne réalisent pas que le muscle squelettique gère non seulement l'activité physique, mais joue également un rôle majeur dans le métabolisme, la circulation et la cognition. Le muscle squelettique est le tissu le plus abondant, représentant 40 % de votre masse corporelle, et constitue le principal puits d'élimination du glucose par l'intermédiaire de l'insuline.

Le muscle est également le principal site d'absorption du glucose stimulée par l'insuline, ainsi que le principal consommateur d'énergie issue des graisses. Après les repas, environ 80 % du glucose se dépose dans votre muscle squelettique.

On pense que la perte de masse musculaire avec l'âge est l'un des principaux moteurs de la résistance à l'insuline chez les personnes âgées. La diminution de la force musculaire et l'altération progressive de la mobilité avec l'âge entraînent également probablement une réduction de l'activité physique quotidienne, ce qui peut contribuer à un dysfonctionnement métabolique.

La sarcopénie contribue même à l'immunosénescence (la détérioration progressive de votre système immunitaire) qui est l'une des principales causes de décès chez les personnes âgées. De plus, il existe des preuves solides que la fragilité due à la sarcopénie est un facteur de risque d'effets indésirables, tels qu'un séjour hospitalier plus long, un déclin fonctionnel à la sortie et une qualité de vie à la fois hospitalière et moyenne, inférieure et une mortalité à long terme.

Dans un article paru dans le Journal of Pharmacological Sciences, une équipe de recherche de la faculté de médecine de l'Université médicale de Sapporo au Japon a estimé que « la SIRT1 pourrait être une cible thérapeutique pour la sarcopénie liée au vieillissement et l'hypertrophie des cardiomyocytes en restaurant l'activité autophagique », ou autodigestion cellulaire.

« L'accumulation de preuves montre que l'autophagie joue un rôle crucial dans le maintien de la masse musculaire. Il a été rapporté que le vieillissement altérait l'activité autophagique dans le muscle squelettique des souris », ont-ils expliqué. La SIRT1, quant à elle, est connue pour favoriser l'autophagie, tandis que le resvératrol, en activant la SIRT1, a également restauré l'activité autophagique dans le muscle squelettique tout en préservant la masse musculaire et la fonction musculaire dans une étude sur l'animal.

Le resvératrol permet d'éloigner les changements liés à l'âge

Les scientifiques japonais ont cherché à déterminer si le traitement des souris avec du resvératrol pouvait prévenir la sarcopénie liée à l'âge et l'hypertrophie des cardiomyocytes, notamment en restaurant l'autophagie. Selon l'équipe :

« Il a été rapporté que le resvératrol supprime l'hypertrophie cardiaque pathologique dans des modèles d'hypertension, de dystrophie musculaire et de diabète. Il a également été rapporté que l'autophagie myocardique était favorisée par le traitement au resvératrol dans des modèles de dystrophie musculaire et de diabète. Par conséquent, la SIRT1 pourrait être une cible thérapeutique pour la sarcopénie liée au vieillissement et l'hypertrophie des cardiomyocytes en restaurant l'activité autophagique. »

Leur théorie était correcte. Le traitement de souris avec du resvératrol fut préventif pour le dysfonctionnement moteur lié au vieillissement et il a atténué plusieurs déficiences liées à l'âge :

« Par rapport aux jeunes souris, les souris âgées montraient une atrophie des fibres musculaires et une hypertrophie des cardiomyocytes. Les activités autophagiques dans le muscle squelettique et le myocarde étaient également altérées chez les souris âgées. Ces changements associés au vieillissement ont été atténués par le traitement au resvératrol… Nos résultats suggèrent que la restauration de l'autophagie via l'activation de la SIRT1 est une stratégie thérapeutique pour les altérations liées au vieillissement dans le muscle squelettique et le cœur. »

Dans une précédente étude sur l'humain, l'équipe de recherche a également découvert que le resvératrol améliore la fonction motrice chez les personnes atteintes de dystrophies musculaires. Le complément est bien toléré et absorbé rapidement, avec un pic de concentration sérique survenant environ une heure après la consommation.

Existe-t-il des sources alimentaires de resvératrol ?

Le resvératrol est souvent associé au vin rouge, car il est présent dans les raisins rouges. Mais boire du vin rouge n'est pas le seul moyen de se procurer du resvératrol par le biais de votre alimentation et je vous recommande de choisir une source différente, en raison de la teneur en alcool du vin rouge. Les raisins muscat ont des concentrations élevées de resvératrol, la plupart des antioxydants étant concentrés dans leur peau et leurs pépins.

Les autres sources de nourriture comprennent les baies, telles que les framboises, les myrtilles, les canneberges et les mûres, la grenade, les pommes, le jacquier indien et le cacao cru. Une autre source puissante, mais moins connue, de resvératrol est le thé itadori, produit à partir de la renouée du Japon.

Le thé est utilisé depuis longtemps comme remède traditionnel à base de plantes en Chine et au Japon, et on dit qu'il contribue à protéger contre les accidents vasculaires cérébraux et les maladies cardiaques. Bien que de nombreux aliments contenant du resvératrol aient des propriétés saines, il peut être difficile de parvenir à des doses thérapeutiques de resvératrol à partir de l'alimentation seule. Les compléments de resvératrol, y compris ceux contenant de la renouée du Japon, peuvent constituer une alternative efficace.

Les précurseurs de NAD+ augmentent également l'activité de la SIRT1

Si l'un des principaux mécanismes anti-âge du resvératrol est l'activation de la SIRT1, la prise en compte d'autres activateurs de la SIRT1 peut également être utile pour la longévité. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) décline généralement dans le cerveau avec l'âge, entraînant un dysfonctionnement métabolique et cellulaire. Selon l'équipe japonaise :

« La supplémentation avec un précurseur de NAD+ tel que le mononucléotide nicotinamide (MNN), le riboside nicotinamide ou l'acide nicotinique pourrait être une autre stratégie de restauration de l'activité de la SIRT1.

Il est rapporté que le taux d'expression de NAD+, ainsi que du NAMPT, était réduit dans les muscles sarcopéniques chez l'humain. En effet, des études cliniques récentes montrent des effets favorables de l'administration de MNN, de nicotinamide riboside et d'acipimox, un analogue de l'acide nicotinique. »

Dans la levure, l'oligonutriment nicotinamide riboside (NR), un précurseur du NAD+, élève le taux de NAD+ et augmente la fonction de la sirtuine 2 (SIRT2). C’est grâce à ces augmentations du taux de NAD+ et de la sirtuine 2 que la restriction calorique est censée contribuer à prolonger la durée de vie des souris.

La supplémentation en NR chez la souris a augmenté le taux de NAD+ et activé la SIRT1 et la SIRT3, entraînant une amélioration du métabolisme oxydatif et une protection contre les anomalies métaboliques, y compris l'obésité.

Gardez également à l'esprit qu'il n'existe pas de potion magique, que ce soit le resvératrol ou un autre activateur de la SIRT1, pour stopper le processus de vieillissement. Ces composés naturels agissent généralement mieux lorsqu'ils sont associés à un mode de vie sain.

Dans le cas de la sarcopénie, par exemple, l'équipe a expliqué : « L'exercice est fortement recommandé comme traitement principal de la sarcopénie car il augmente les activités de la SIRT1 et l'autophagie dans les muscles. Nous n'avons pas examiné si l'exercice et l'activation pharmacologique de la SIRT1 [c'est-à-dire le resvératrol] ont des effets comparables sur la prévention de la sarcopénie. »