EN BREF

• L’hypothèse thrombogène affirme que la coagulation du sang est le processus pathologique sous-jacent fondamental à l’origine de toutes les maladies cardiaques
• Lorsqu’un caillot sanguin se forme sur la paroi de votre artère, il sera généralement recouvert et décomposé. Un problème se pose cependant lorsque le caillot sanguin n’est pas complètement éliminé et devient un point « vulnérable », et qu’un autre caillot sanguin se forme au même endroit. Au fil du temps, cela se développe et devient ce que l’on appelle conventionnellement la plaque d’athérosclérose
• Un caillot se formera là où les cellules endothéliales sont arrachées ou sont gravement endommagées. Le caillot sanguin sera alors recouvert de cellules progénitrices endothéliales, qui flottent dans votre circulation sanguine à tout moment. Lorsque les cellules progénitrices trouvent une zone endommagée, lieu de formation d’un caillot sanguin, elles s’y fixent, créant la nouvelle couche endothéliale. Ce processus de réparation peut créer progressivement un épaississement à l’intérieur de la paroi artérielle elle-même

Par le Dr. Mercola

Dans cet article, le Dr Malcolm Kendrick, invité récurrent, médecin généraliste certifié et auteur du livre « The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease » (Le caillot s'épaissit : le mystère persistant des maladies cardiaques), passe en revue les mécanismes sous-jacents des maladies cardiaques qui, au cours du siècle dernier, furent la principale cause de décès aux États-Unis.

De tous les livres qu'il a écrits, c'est mon préféré, car il va dans les moindres détails, vous donnant la compréhension biologique du processus de l'athérosclérose menant aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux. Il présente également de solides stratégies pour réduire votre risque de maladie cardiovasculaire.

Incidemment, après avoir compris le processus de la maladie, vous pouvez également comprendre comment le COVID-19 et le vaccin contre le COVID peuvent contribuer aux maladies cardiaques. Lorsqu'on lui demande pourquoi il s'intéresse tant aux maladies cardiaques, Kendrick répond :

« Lorsque j'étais étudiant en médecine, l'Écosse avait le taux de maladies cardiaques le plus élevé au monde. Au début, la réponse à la question de savoir pourquoi était : "Oh, eh bien, c'est parce que nous avons un régime alimentaire si terrible et que nous consommons de la nourriture pourrie comme des barres de Mars frites."

Donc, vous consommez trop de matières grasses saturées. Celles-ci se transforment en cholestérol dans votre circulation sanguine, puis elles sont absorbées dans les artères et forment des rétrécissements et des épaississements, ce qui semble plausible si vous n'y réfléchissez pas trop.

Mais il se trouve également que je me rends souvent en France, et ce que j'ai remarqué à propos de la France, c'est qu'ils mangent beaucoup de matières grasses saturées. Ils en consomment plus, en fait, que n'importe qui d'autre en Europe, et certainement plus que l'Écosse. Donc, [cette hypothèse de matières grasses saturées] ne fonctionne certainement pas avec les Français. Ils ont l'apport en matières grasses saturées le plus élevé d'Europe et le taux de maladies cardiaques le plus bas, et ce depuis des décennies.

Si vous preniez tous les facteurs de risque pour la France et l'Écosse [tels que le tabagisme, l'hypertension artérielle et le diabète], alors les Français avaient un [risque plus élevé], selon la pensée conventionnelle. Mais, en fait, cela représentait un cinquième [du taux chez les hommes du même âge].

Donc, je me suis dit que c'est intéressant. Cela n'a pas beaucoup de sens d'après ce qu'on nous dit. Puis, tandis que j'étais à la faculté de médecine, une professeure en cardiologie m'a dit... que le LDL ne peut pas traverser l'endothélium. À l'époque, je ne savais pas ce qu'était le LDL, ni ce qu'était l'endothélium, mais cela semblait important.

Elle considérait les maladies cardiaques comme un processus différent depuis des décennies… Donc, je pense que c'est vraiment là que j'ai percuté. Une fois que vous commencez à vous demander quel est le problème, vous finissez par vous poser de plus en plus de questions et vous commencez à penser, mon Dieu, c'est juste un non-sens, n'est-ce pas ? Toute cette hypothèse n'a aucun sens. Alors, j'ai commencé à la démonter. »

L'hypothèse thrombogène

« The Clot Thickens » est l'effort fourni par le Dr Malcolm Kendrick pour expliquer une hypothèse alternative sur ce qui cause réellement les maladies cardiaques. Si ce n'est pas les matières grasses saturées et le cholestérol, qu'est-ce que c'est ? En 1852, un chercheur viennois, Karl von Rokitansky, a développé ce qu'il a appelé l'hypothèse d'incrustation des maladies cardiaques.

Aujourd'hui, cette hypothèse est rebaptisée hypothèse thrombogène. « Thrombo » signifie thrombose, c'est-à-dire des caillots sanguins, et « genèse » signifie la cause ou le début de. Ainsi, l'hypothèse thrombogène est que les caillots sanguins sont la pathologie de base à l'origine de toutes les maladies cardiaques.

En un mot, lorsqu'un caillot sanguin se forme sur la paroi de votre artère, ce qui peut se produire pour un certain nombre de raisons, il sera généralement recouvert et dissous. Un problème survient cependant si le caillot sanguin n'est pas complètement éliminé et qu'un autre caillot sanguin se forme dans la même zone « vulnérable ». Cela devient alors ce que l'on appelle classiquement la plaque d'athérosclérose.

Comme l'a remarqué le Dr Malcolm Kendrick, le point de vue conventionnel est que les lipoprotéines de basse densité, ou LDL, pénètrent dans la paroi artérielle où elles initient la formation de la plaque. Ensuite, pour une raison inexplicable, le LDL stoppe la formation de la plaque, et cette dernière continue de croître en raison de l'ajout à répétition de caillots.

Cependant, explique le Dr Malcolm Kendrick, une fois que vous commencez à impliquer le cholestérol, alias l'hypothèse LDL, tout commence à s'effondrer. Les LDL ne peuvent tout simplement pas expliquer la progression de la maladie. Pourtant, malgré les nombreuses lacunes de la théorie, l'idée que les LDL causent des maladies cardiaques est présentée comme un fait absolu et indiscutable.

Quel est donc le mécanisme ?

Afin de justifier une hypothèse, vous devez avoir un mécanisme d'action. Une fois que vous avez compris le mécanisme du processus pathologique réel, vous pouvez assembler les pièces du puzzle. Le Dr Malcolm Kendrick commence son explication :

« Vos vaisseaux sanguins sont tapissés de cellules endothéliales, un peu comme des carreaux de faïence sur un mur. Les cellules endothéliales sont également recouvertes d'une substance appelée glycocalyx. Si vous essayez d'attraper un poisson, il vous glissera entre les doigts car il est très glissant. La raison pour laquelle il est glissant est qu'il est recouvert de glycocalyx et que le glycocalyx est incroyablement glissant. C'est le Teflon de la Nature.

Donc, fondamentalement, dans notre cas, le glycocalyx [se trouve à l'intérieur] de nos vaisseaux sanguins pour permettre au sang de circuler sans coller, sans qu'il y ait de dommages. Donc, vous avez ce genre de couche qui repousse les dommages au-dessus de vos cellules endothéliales.

Maintenant, si cette couche est endommagée, et que la cellule endothéliale elle-même en dessous est endommagée, alors l'organisme dira : "Oh, nous avons un vaisseau sanguin endommagé. Nous devons y mettre un caillot parce que nous pourrions saigner". Ainsi, un caillot sanguin se forme sur la zone endommagée et arrête immédiatement [le saignement]. »

Le caillot sanguin ne fait pas que continuer à grossir sans cesse. Si c'était le cas, vous mourriez chaque fois que vous avez un caillot sanguin. Au lieu de cela, lorsqu'un caillot se forme, d'autres processus interviennent pour l'empêcher de devenir trop gros. C'est pourquoi, chaque caillot sanguin ne provoque pas d'accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque. Une fois que le caillot s'est stabilisé et a été raboté, la zone est recouverte de cellules progénitrices endothéliales, produites dans la moelle osseuse, qui flottent dans votre circulation sanguine.

Lorsqu'une cellule progénitrice découvre une zone qui est endommagée, elle s'y fixe, avec d'autres, formant une nouvelle couche endothéliale. Le caillot sanguin restant se trouve désormais « à l'intérieur » de la paroi artérielle elle-même. Donc, fondamentalement, c'est le processus de réparation qui peut entraîner l'accumulation de plaque sur la paroi artérielle. Avec le temps, si les dommages dépassent la réparation, cela peut rétrécir l'artère et réduire le flux sanguin.

Par quoi les cellules endothéliales sont-elles endommagées ?

La question est : qu'est-ce qui peut initialement endommager l'endothélium ? Le Dr Malcolm Kendrick utilise le mécanisme du SARS-CoV-2 comme exemple :

« Le virus du COVID pénètre dans les cellules endothéliales via le récepteur ACE2. Il préfère les cellules endothéliales car elles contiennent des récepteurs ACE2. Il pénètre dans la cellule endothéliale et commence à se répliquer, puis la fait éclater, endommageant la cellule. Bingo, vous avez une zone de dégâts.

Bien sûr, en plus de cela, lorsque les cellules contiennent des virus, elles envoient des signaux de détresse au système immunitaire en disant : "J'ai été infectée, venez me tuer", et ainsi le système immunitaire commence à s'attaquer aux cellules endothéliales. C'est pourquoi, vous pouvez avoir un problème, car les cellules endothéliales sont endommagées et arrachées.

La coagulation sanguine se produit aux endroits endommagés et hop, vous avez des caillots, vous avez des accidents vasculaires cérébraux, vous avez des crises cardiaques, ce que les individus ne pouvaient pas comprendre au début [à propos du COVID-19]. Pourtant, il est très clair que ce qui se passe, c'est que les cellules endothéliales sont endommagées.

Évidemment, vous et moi savons tous les deux que si vous recevez un [vaccin contre le COVID], cela déclenche la production de la protéine Spike dans les cellules, et ces cellules envoient des messages de détresse disant : "Je suis infectée". Vous devez faire preuve d'une grande prudence si vous voulez insérer quelque chose dans des cellules qui dit ensuite au système immunitaire : "S'il vous plaît, venez me détruire", car c'est ce que le système immunitaire va faire.

Donc, à partir de là, quoi d'autre peut causer des dommages endothéliaux ? Le tabagisme figure parmi les réponses. Des particules de fumée traversent vos poumons, elles pénètrent dans vos vaisseaux sanguins et elles causent des dommages... Vous fumez une cigarette et tout un tas de microparticules apparaît dans votre circulation sanguine, ce qui signifie que les cellules endothéliales meurent.

Heureusement, lorsque les cellules endothéliales meurent, un autre message est envoyé à la moelle osseuse disant que nous avons besoin de plus de cellules endothéliales et cela stimule la production de cellules progénitrices endothéliales. Ces cellules progénitrices endothéliales se précipitent pour recouvrir les zones endommagées.

Certains fumeurs ont beaucoup de réparations en cours et quand vous êtes plus jeune, ça va. À mesure que vous vieillissez et que vos systèmes de réparation commencent à tomber en panne, le tabagisme devient de plus en plus un problème. »

Voici d'autres choses qui peuvent causer des dommages endothéliaux :

• Hyperglycémie et diabète — La couche protectrice de glycocalyx est composée de protéines et de sucres. Une glycémie élevée endommage la couche de glycoprotéine, l'amincissant de manière mesurable. Une glycémie élevée peut réduire la couche de glycocalyx jusqu'à deux tiers. Ensuite cela expose les cellules endothéliales aux caillots sanguins et à tout autre dommage qui pourrait y survenir.
  
  Les dommages au glycocalyx expliquent pourquoi les diabétiques sont sujets aux maladies artérielles et capillaires (petits vaisseaux). Vous ne pouvez pas avoir d'athérosclérose dans les capillaires, car il n'y a pas assez de place. Au lieu de cela, les capillaires se décomposent et sont détruits. Cela peut à son tour provoquer des ulcères, en raison d'une mauvaise circulation dans la peau de vos jambes et de vos pieds.
  
  Ainsi qu'une neuropathie périphérique car les extrémités des cellules nerveuses sont privées d'oxygène. Également des problèmes visuels (lésions rétiniennes diabétiques) et des lésions rénales. La pression artérielle peut également augmenter car votre cœur doit travailler plus intensément pour faire passer le sang à travers un réseau de petits vaisseaux sanguins endommagés ou manquants.
• Métaux lourds, tels que l'aluminium et le plomb.
• Hypertension artérielle, car elle exerce une pression sur l'endothélium — Les plaques d'athérosclérose ne surviennent pas à moins que la pression n'augmente, ce qui ajoute un stress biomécanique.

La réparation du glycocalyx

Comme l'a expliqué le Dr Malcolm Kendrick, la couche de glycocalyx ressemble à une pelouse avec des filaments glissants qui se dressent. Dans cette couche de glycocalyx, vous avez de l'oxyde nitrique synthase (NOS) qui produit de l'oxyde nitrique (NO), et vous avez du NO lui-même, ainsi qu'un certain nombre d'autres protéines anticoagulantes. Le glycocalyx est, en fait, une couche anticoagulante puissante. Il empêche donc la formation de caillots sanguins. Si le glycocalyx est endommagé, votre risque de coagulation du sang augmente.

« C'est une couche très compliquée », dit le Dr Malcolm Kendrick. « C'est comme une jungle pleine de choses qui disent : "Ne te colle pas à ça, reste à l'écart de ça". » À l'intérieur, vous avez également de l'albumine, un complexe protéique produit par le foie. L'albumine contient les protéines qui contribuent à maintenir et à réparer le glycocalyx. Un fait que la plupart des médecins ignorent est que si vous avez un faible taux d'albumine, vous êtes beaucoup plus susceptible de mourir d'une maladie cardiaque.

La bonne nouvelle est que si la couche de glycocalyx peut être rapidement détruite, elle peut également être rapidement réparée. (Des expériences ont montré que, dans une zone où le glycocalyx a été complètement arraché, il peut être complètement réparé en une seule seconde). Des compléments comme le sulfate de chondroïtine et le méthylsulfonylméthane (MSM) peuvent être utiles à cet égard.

S'exercer à la restriction du flux sanguin

Une stratégie de style de vie pouvant contribuer à la réparation des dommages endothéliaux est de s'exercer à la restriction du flux sanguin (RFS). En réponse à la RFS, votre corps produit le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) qui agit comme un « engrais » pour l'endothélium. Vous pouvez apprendre les tenants et les aboutissants de la RFS dans mon Guide RFS gratuit. Le VEGF induit également la synthèse d'oxyde nitrique (NO), un puissant vasodilatateur, et il stimule les cellules progénitrices endothéliales.

Certains médicaments anticancéreux sont conçus pour bloquer le VEGF, car la tumeur a besoin d'angiogenèse, à savoir la création de nouveaux vaisseaux sanguins nécessaires pour fournir suffisamment de "nutriments". Sans ces nouveaux vaisseaux sanguins, la tumeur meurt. Malheureusement, si vous bloquez le VEGF, vous bloquez également le NO, ce qui augmente alors votre risque de maladie cardiaque.

Les stratégies pour réduire votre risque thrombotique

Dans son livre, le Dr Malcolm Kendrick présente de nombreuses stratégies différentes qui peuvent réduire votre risque de maladie. Voici une courte liste d'exemples, traités de manière beaucoup plus approfondie dans le livre, ainsi que certaines de mes propres recommandations que j'évoque dans l'interview :