📝En bref

• La protéine NSD2 a été identifiée comme un élément central dans le développement du cancer de la prostate en se liant au récepteur des androgènes, ce qui entraîne une division cellulaire accélérée et une croissance tumorale.
• Les chercheurs ont utilisé une combinaison de techniques, notamment le criblage CRISPR, pour étudier l’interaction entre la NSD2 et le récepteur des androgènes dans les cellules cancéreuses de la prostate.
• Une autre étude a infirmé le mythe selon lequel la consommation de choline augmente le risque de cancer de la prostate, soulignant les limites de l’étude observationnelle initiale suggérant une telle connexion.
• Une mauvaise santé mitochondriale, influencée par un excès d’acide linoléique, des produits chimiques perturbateurs endocriniens et l’exposition aux champs électromagnétiques, semble être la cause fondamentale de nombreuses maladies, y compris le cancer.
• L’aspirine, en particulier les formulations à libération immédiate, possède des propriétés anticancéreuses. Des doses faibles prises régulièrement sur de longues périodes montrent des avantages dans la réduction du risque de cancer.

🩺Par le Dr. Mercola

Selon la Société américaine du cancer, environ 1 homme sur 8 sera diagnostiqué d’un cancer de la prostate au cours de sa vie. C’est la deuxième cause de décès par cancer, après le cancer du poumon. Malgré sa prévalence, un diagnostic n’est pas une condamnation à mort.

Entre 1993 et 2013, le taux de mortalité du cancer de la prostate a diminué de près de moitié, et 3,3 millions d’hommes américains diagnostiqués avec cette maladie à un moment donné sont toujours en vie. L’Institut national du cancer prévoit un taux de survie de 97,5 % après le diagnostic. Cependant, la recherche continue : de nombreuses études sont encore en cours pour mieux comprendre le traitement de cette maladie, et des chercheurs de l’Université du Michigan viennent d’apporter des avancées importantes.

Protéine NSD2 impliquée dans l’activation du cancer de la prostate

Dans une étude publiée dans « Nature Genetics », les chercheurs ont identifié un facteur clé dans le développement du cancer de la prostate. Plus précisément, ils ont observé que la protéine NSD2 (protéine nucléaire de liaison au domaine SET 2) se lie au récepteur des androgènes (AR), entraînant une division cellulaire rapide et une croissance tumorale menant au cancer de la prostate.

Avant d’aller plus loin, définissons quelques éléments de base. Les androgènes sont des hormones qui déclenchent la croissance et le développement du système reproducteur masculin, la testostérone étant l’exemple le plus connu. Ils sont responsables des changements survenant chez les hommes pendant la puberté, tels que l’épaississement des cordes vocales qui conduit à une voix plus grave.

Bien que les androgènes soient généralement associés aux hommes, les femmes produisent aussi des androgènes, mais en plus petites quantités. Lorsque les androgènes sont libérés, ils se transforment en estradiol, un type d’œstrogène. Sous cette forme convertie, l’estradiol régule la menstruation, ainsi que la conception et la grossesse.

Qu’en est-il du récepteur des androgènes (AR) ? Il s’agit d’une protéine produite par le gène AR, qui se lie ensuite aux androgènes présents dans votre corps. Comme l’indique MedlinePlus :

« Les récepteurs sont présents dans de nombreux tissus du corps, où ils se fixent aux androgènes. Le complexe récepteur-androgène résultant se lie à l’ADN et régule l’activité de certains gènes jouant un rôle dans le développement sexuel masculin. En activant ou en désactivant certains gènes, ce complexe aide à guider le développement des caractéristiques sexuelles masculines ».

En poursuivant l’étude de « Nature Genetics », les chercheurs ont pu déchiffrer l’interaction entre la NSD2 et le récepteur des androgènes en utilisant un criblage fonctionnel CRISPR ciblant l’épigénétique. Il est intéressant de noter que la NSD2 est également un oncogène dans les cancers hématologiques, présentant des « altérations activatrices récurrentes dans plus de 15 % à 20 % des myélomes multiples et 10 % des leucémies aiguës lymphoblastiques infantiles ».

Plongée dans le développement du cancer de la prostate

Les chercheurs ont utilisé diverses méthodologies, incluant des échantillons humains et animaux. Pour les échantillons humains, des tissus de patients atteints de tumeurs prostatiques ont été prélevés dans les archives de l’Université du Michigan, tandis que des souris ont été fournies par l’Université de Pennsylvanie et l’Université du Michigan, maintenues dans des conditions humaines. Après avoir complété leurs tests et analyses, les chercheurs ont publié les résultats suivants :

« Les systèmes de rapports conventionnels basés sur des plasmides échouent à capturer la régulation épigénétique ou chromatinienne complexe de l’expression des gènes, car ils manquent de la composition native des histones ou de la structure chromosomique de niveau supérieur. Ainsi, nous avons conçu un système de rapport AR endogène en utilisant les méthodologies CRISPR/Cas9 et recombinaison homologue.

Nous avons modifié le gène KLK3 (antigène spécifique de la prostate, PSA) dans les cellules LNCaP activées par l’AR pour insérer directement la séquence codant pour le mCherry en aval du promoteur endogène et la fusionner via une séquence d’endopeptidase au gène KLK3…

En utilisant ces lignées cellulaires AR endogènes, nous avons mené un criblage fonctionnel CRISPR, où nous avons traité les cellules avec une bibliothèque d’ARN guide unique (sgRNA) personnalisée ciblant les cofacteurs transcriptionnels exploitables pendant huit jours, stimulées avec DHT pendant 16 h et triées par FACS mCherry^HAUT et mCherry^FAIBLE en populations.

Les sgRNA génomiques ont été séquencés, et le rapport des comptes normalisés dans les populations de cellules mCherry^FAIBLE par rapport à mCherry^HAUT a été utilisé pour classer les sgRNA individuels. Ici, classé aux côtés de BRD4 et TRIM24, nous avons identifié NSD2 comme un coactivateur de l’AR ».

L’étude est complexe et principalement destinée aux chercheurs en oncologie, mais les résultats ci-dessus résument comment les chercheurs ont trié une grande quantité d’informations et de méthodologies. Cette avancée majeure bénéficiera incontestablement à ceux qui suivent un traitement contre le cancer de la prostate.

Les chercheurs ont conclu que la protéine NSD2 joue un rôle important dans le développement du cancer de la prostate. Ils ont également suggéré de cibler cette protéine dans de futures expériences pour valider l’efficacité de leurs conclusions. Le Dr Arul M. Chinnaiyan, coauteur de l’étude, a précisé dans un communiqué :

« En dégradant NSD1 et NSD2, nous pouvons cibler plus directement le cancer et épargner les tissus normaux. Notre étude suggère que si nous parvenons à développer des agents ciblant NSD1/2, ils pourraient potentiellement être combinés avec des antagonistes des récepteurs androgènes approuvés par la FDA et avoir un effet synergique en termes de traitement ».

La choline n'est PAS responsable du cancer de la prostate

À la lumière des récentes recherches, je tiens à démystifier un mythe médical qui circule depuis plusieurs années concernant le lien entre la consommation de choline et le cancer de la prostate.

L'étude principale, publiée en 2012, suggérait qu'une consommation plus élevée de choline était associée à un risque accru de cancer de la prostate avancé et fatal. Les auteurs ont souligné que « les hommes dans le quintile de consommation de choline le plus élevé avaient un risque accru de 70 % de cancer de la prostate létal.

D'abord, l'étude était purement observationnelle, ce qui implique qu'elle ne montre que des corrélations, sans prouver de lien de cause à effet. Il existe de nombreux facteurs alimentaires et environnementaux qui influencent le développement du cancer de la prostate, rendant problématique l'idée d'attribuer la maladie à un seul nutriment.

De plus, les chercheurs ont recueilli des données alimentaires seulement six fois durant 22 ans de suivi, ce qui soulève des questions sur la fiabilité des informations obtenues. Il est difficile pour beaucoup de se rappeler ce qu'ils ont mangé il y a quelques jours, et encore plus pour une période de 22 ans. Parmi les autres limites de cette étude figurent les points suivants :

• L'étude ne tient pas compte d'autres éléments alimentaires susceptibles d'affecter le risque de cancer de la prostate, tels que les phytonutriments, les fibres et d'autres vitamines et minéraux.
• Aucune relation dose-réponse n'a été démontrée entre les différents niveaux de consommation de choline. Il serait essentiel de déterminer si le risque de cancer de la prostate augmente linéairement avec la consommation de choline ou s'il existe un seuil à partir duquel le risque augmente, afin d'adapter les recommandations nutritionnelles.
• L'étude a aussi analysé l'impact de la consommation de choline après un diagnostic de cancer de la prostate, mais aucun lien statistiquement significatif n'a été trouvé avec la forme létale chez les hommes initialement.

En réalité, la choline présente de nombreux bienfaits pour la santé. Des études ont démontré que l'augmentation de la consommation de choline réduit significativement le risque de maladies cardiaques, de cancer et de stéatose hépatique non alcoolique. Sur la base de ces résultats, il est conseillé d'augmenter l'apport en choline, avec des sources telles que la viande et le lait d'animaux nourris à l'herbe, ainsi que les œufs de poules élevées en plein air.

Lutter contre la cause profonde du cancer : un dysfonctionnement mitochondrial

Je suis convaincu que la plupart des maladies graves, comme le cancer, les maladies cardiaques et l'obésité, résultent de l'incapacité à produire de l'énergie cellulaire, due à un dysfonctionnement mitochondrial. En l'absence d'une production optimale d'énergie cellulaire, votre corps ne peut pas activer les processus réparateurs nécessaires pour prévenir et guérir les maladies.

Au fil des années, j'ai repéré trois toxines nocives qui détériorent la fonction mitochondriale, principalement en perturbant le calcium intracellulaire, ce qui altère ensuite la santé cellulaire. En résumé, l'exposition à ces toxines élève le calcium intracellulaire, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de superoxyde et d'oxyde nitrique. Ces éléments se combinent pour former le peroxynitrite, une espèce réactive de l'oxygène, qui accélère la dégradation de la santé. Les trois principaux responsables sont :

• La consommation excessive d'acide linoléique (AL) : Acide gras polyinsaturé oméga-6 (AGPI), le AL se trouve en grande quantité dans les huiles de graines et de légumes ainsi que dans les aliments ultratransformés, et il constitue l'un des éléments les plus nocifs du régime occidental. Lorsqu'il est consommé en excès, l'acide linoléique perturbe négativement le métabolisme et le microbiome intestinal, qui sont deux des facteurs clés influençant votre santé.
• Produits chimiques perturbateurs endocriniens (PE) : L'exposition aux PE, notamment ceux présents dans les microplastiques, stimule de manière excessive les récepteurs aux œstrogènes. Les microplastiques sont si répandus que vous ingérez probablement l'équivalent d'une carte de crédit en plastique chaque semaine. Ces plastiques contiennent des phtalates et du bisphénol A (BPA), qui stimulent les récepteurs aux œstrogènes. L'œstrogène élève les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui entraîne la production de peroxynitrite.
• Exposition excessive aux champs électromagnétiques (CEM) : Les individus sont exposés quotidiennement aux CEM, notamment ceux émis par les téléphones portables, avec des répercussions invisibles sur la santé publique. Les CEM activent les récepteurs des canaux calciques sensibles au voltage (VGCC) dans la cellule, favorisant la production de peroxynitrite par un afflux de calcium.

S'attaquer à ces trois facteurs aidera à réparer et à restaurer votre fonction mitochondriale, permettant ainsi une production optimale d'énergie cellulaire. En fin de compte, c'est une étape primordiale pour prévenir les maladies chroniques qui touchent les Américains aujourd'hui, comme le cancer. La meilleure approche consiste à réduire votre exposition à ces facteurs. Pour débuter, je recommande de limiter votre consommation de LA à moins de 5 grammes provenant de toutes les sources alimentaires. Si vous parvenez à descendre en dessous de 2 grammes, c'est encore mieux.

Par la suite, réduisez votre exposition aux CEM en éteignant le Wi-Fi et en optant pour des connexions filaires. Il est aussi conseillé d'utiliser un réveil analogique plutôt que de se fier à l'alarme du téléphone, souvent placé près du lit. La prochaine étape consiste à diminuer l'exposition aux plastiques, ce qui peut être réalisé en privilégiant des produits conditionnés dans des contenants en verre et en choisissant des articles réutilisables au lieu de jetables.

Ce n'est qu'un aperçu des stratégies permettant de restaurer et de réparer votre fonction mitochondriale. Mon livre récent, «Les secrets de la santé cellulaire : découvrir la science de la longévité et du bonheur», explore en profondeur l'impact de ces trois facteurs sur votre fonction mitochondriale, ainsi que des stratégies pratiques et saines pour y remédier.

L'eBook est déjà disponible, et l'édition imprimée sera lancée le 10 décembre 2024. Je vous invite à vous procurer un exemplaire, car il renferme mes dernières recherches qui rectifient plusieurs idées reçues formulées par le passé.

Un autre conseil pour prévenir le cancer : l'aspirine

Outre le traitement des principaux facteurs affectant la fonction mitochondriale, il existe d'autres stratégies efficaces pour prévenir le cancer. Une de ces stratégies consiste à utiliser l'aspirine, un médicament reconnu pour ses effets analgésiques et anti-inflammatoires.

Lors d'une interview avec l'expert en médecine bioénergétique Georgi Dinkovil a évoqué des recherches utilisant une combinaison de vitamines B et d'aspirine pour traiter une forme particulièrement létale de lymphome à cellules du manteau chez l'homme. Il a découvert que, bien que les vitamines inhibaient la croissance des tumeurs, l'ajout d'aspirine permettait la régression des tumeurs chez les animaux. Voici l'explication théorique qu'il fournit :

« Une des théories majeures de Ray [Peat] stipule que … les cellules cancéreuses … [sont] métaboliquement dysfonctionnelles, ce qui est un fait reconnu, et qu'une telle cellule initie généralement l'apoptose. Cependant, pour qu'une cellule induise l'apoptose, ce mécanisme est presque entièrement régulé par le pH intracellulaire. Pour que l'apoptose se produise, le pH doit être dans la plage acide.

Cependant, les cellules cancéreuses sont alcalines, en raison de l'exportation de lactate et d'ions hydrogène. Ainsi, si un facteur est capable d'abaisser le pH intracellulaire, ces cellules cancéreuses, perturbées, devraient en principe se détruire d'elles-mêmes.

L'une des suggestions de Peat à l'époque était : « Pourquoi ne pas utiliser l'acétazolamide ? », un médicament inhibiteur de l'anhydrase carbonique qui augmente le dioxyde de carbone. Le dioxyde de carbone est acide, ce qui devrait favoriser l'induction de l'apoptose dans les cellules cancéreuses.

Certaines études in vitro et in vivo ont montré que l'acétazolamide pouvait être efficace, mais sans guérir véritablement les tumeurs. Bien qu'il ait entraîné une croissance plus lente et une régression partielle, cela a confirmé que l'idée était prometteuse.

J'ai alors proposé : « Trouvons un acide beaucoup plus puissant que le dioxyde de carbone ». Il s'agit de l'acide 2,6-dihydroxybenzoïque, qui possède un groupe hydroxyle supplémentaire par rapport à l'aspirine. L'acide salicylique, en effet, est l'acide 2-hydroxybenzoïque. Et cette substance est environ 10 fois plus puissante que l'aspirine ».

Par conséquent, il est pertinent d'envisager d'ajouter de l'aspirine à votre routine de santé. Toutefois, veillez à choisir des formulations à libération immédiate, et non des versions à libération prolongée enrobées. Soyez également vigilant quant aux ingrédients. L'idéal serait que l'amidon de maïs soit le seul additif indiqué.

Suite à mes recherches, j'ai trouvé un produit qui répond à ces critères. La dose recommandée varie entre 82 mg et 325 mg par jour, à prendre lors du repas le plus copieux, selon vos besoins personnels.

En prévention du cancer, la posologie et la durée d'administration de l'aspirine sont des éléments déterminants. Des doses faibles (75 à 300 mg/jour) se sont avérées aussi efficaces que des doses plus élevées pour diminuer la mortalité liée au cancer colorectal, ce qui signifie qu'il n'est pas nécessaire d'ingérer de grandes quantités pour en obtenir les bienfaits.

Cependant, la constance et une utilisation à long terme semblent être essentielles. Des études montrent que les bienfaits de l'aspirine croissent avec la durée de son utilisation, des réductions notables du risque de cancer étant observées après cinq à 7,5 ans d'utilisation régulière.

Pour ma part, je prends 111 mg par jour en utilisant la poudre d'aspirine USP de 60 grammes de  Health Natura, qui coûte moins de 20 $. Cette poudre d'aspirine pure à 99 % USP m'intéresse en raison de ses effets prometaboliques, antilipolytiques, anti-inflammatoires, anticortisol et anti-œstrogéniques. De plus, son profil de sécurité est solidement établi.