📝EN BREF

  • L’augmentation de l’oxydation des graisses est liée à la sénescence cellulaire, un processus où les cellules cessent de se diviser, contribuant ainsi au vieillissement et aux maladies liées à l'âge. Le passage d’un métabolisme basé sur le glucose à un métabolisme basé sur les graisses accélère ce processus.
  • Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) sont des sous-produits du métabolisme pouvant endommager les cellules. Elles jouent un rôle majeur dans l’induction de la sénescence en modifiant l’expression génique, ce qui peut favoriser diverses maladies liées à l’âge.
  • Modifier la principale source d'énergie de l’organisme, en passant du glucose aux graisses, peut entraîner une dysfonction cellulaire et augmenter le risque de maladies associées au vieillissement.
  • Certains médicaments imitent les effets d’une oxydation accrue des graisses, aggravant ainsi le vieillissement et la détérioration cellulaire.
  • Adopter des stratégies visant à réduire l’oxydation des graisses et à privilégier le métabolisme du glucose pourrait contribuer à ralentir le vieillissement et à améliorer la santé globale. Cela implique d’explorer des changements alimentaires et d’autres approches pour maintenir un équilibre métabolique.

🩺Par le Dr. Mercola

Saviez-vous que la manière dont votre organisme brûle les graisses peut influencer directement la vitesse à laquelle vous vieillissez et développez des maladies liées à l'âge ? Il se trouve que l’augmentation de l’oxydation des graisses est liée à la sénescence cellulaire, un phénomène où les cellules cessent de se diviser et qui contribue au vieillissement et aux maladies associées. Le passage du glucose aux graisses comme principale source d'énergie accélère ce processus.

Ce n’est pas une bonne nouvelle pour la communauté adepte du régime cétogène pauvre en glucides, qui est totalement conquise par les supposés bienfaits de la cétose. Si de courtes périodes de jeûne, allant de 12 à 16 heures, restent acceptables, le fait de compter en permanence sur les graisses comme principale source d’énergie constitue une véritable menace pour la santé à long terme.

Le rôle de la sénescence cellulaire dans le vieillissement

La sénescence cellulaire joue un rôle essentiel dans le processus de vieillissement. Lorsqu’une cellule atteint un état où elle ne se divise plus, elle commence à sécréter des substances nocives qui contribuent à la détérioration de l’organisme. Ce phénomène est fortement influencé par divers facteurs, notamment les télomères, qui protègent l’ADN, ainsi que certaines voies anti-oncogéniques capables de déclencher la sénescence afin de prévenir le développement du cancer.

Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) constituent un autre acteur clé de ce mécanisme. Des niveaux élevés de ROS peuvent endommager les cellules, accélérant ainsi leur entrée en sénescence et, par conséquent, le vieillissement. Ces molécules sont continuellement présentes dans l’organisme, et leur équilibre est crucial pour préserver la santé au fil des années. Cibler ces cellules sénescentes pourrait donc être la clé pour retarder le vieillissement et améliorer la santé globale.

Une fois que vous comprendrez le lien entre l’oxydation des graisses et le vieillissement, il vous sera plus évident de saisir pourquoi une transition métabolique du gras vers le glucose peut jouer un rôle déterminant dans ce processus.

L’impact de l’oxydation des graisses sur le vieillissement

L’oxydation des graisses, qui correspond au processus de dégradation des acides gras par l’organisme afin de produire de l’énergie, est de plus en plus associée à des dysfonctionnements cellulaires et à certaines maladies. Bien que cette voie métabolique soit essentielle, sa domination sur l’oxydation du glucose peut engendrer des effets délétères. Le passage d’un métabolisme basé sur le glucose à un métabolisme basé sur les graisses perturbe l’équilibre métabolique et accélère le vieillissement.

Le rôle des espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans ce processus est fondamental. Ces sous-produits du métabolisme de l’oxygène, lorsqu’ils sont présents en excès, provoquent un stress oxydatif et endommagent les composants cellulaires, poussant ainsi les cellules vers la sénescence. Ce stress oxydatif est exacerbé par une oxydation accrue des graisses, car ce processus génère plus de ROS que le métabolisme du glucose.

Les avantages d’une oxydation préférentielle du glucose sont considérables. Maintenir un équilibre entre le métabolisme du glucose et des graisses permet de réduire le stress oxydatif, d’améliorer la fonction cellulaire et de retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Cette approche favorise non seulement la santé en général, mais s’inscrit également dans une vision globale du vieillissement où la santé métabolique joue un rôle central dans la longévité et la qualité de vie.

L’oxydation mitochondriale des acides gras accélère le vieillissement cellulaire

Une étude récente publiée dans « Science Advances » a révélé que la manière dont nos cellules brûlent les graisses influence directement le processus de vieillissement. En résumé, les chercheurs ont découvert qu’un passage de l’oxydation du glucose à celle des acides gras entraîne la sénescence cellulaire en modifiant le métabolisme énergétique mitochondrial.

Lorsque les cellules subissent des dommages à l’ADN, une réaction en chaîne se déclenche au sein des mitochondries, les véritables centrales énergétiques de la cellule. Ce phénomène active une protéine nommée BNIP3, qui joue un rôle clé dans ce processus. BNIP3 modifie les mitochondries, les incitant à brûler davantage d’acides gras pour produire de l’énergie.

Cette combustion accrue des acides gras entraîne l’accumulation d’une molécule appelée acétyl-CoA. Cette accumulation est significative, car l’acétyl-CoA influence l’expression des gènes.

Plus précisément, il favorise l’ajout de groupes chimiques aux histones, des protéines autour desquelles l’ADN est enroulé. Cette modification augmente l’expression de la protéine p16, qui signale aux cellules d’arrêter leur division et d’entrer en sénescence.

Fait intéressant, l’étude a également démontré qu’une augmentation artificielle de l’oxydation des acides gras, induite par certains médicaments, pouvait déclencher ce processus de sénescence. Cela suggère que la manipulation du métabolisme des graisses dans les cellules pourrait influencer le vieillissement ainsi que le développement de maladies liées à l’âge.

L’oxydation des acides gras entre en concurrence avec celle du glucose, perturbant le métabolisme

L’oxydation des acides gras (FAO) entre directement en concurrence avec l’oxydation du glucose dans les voies énergétiques cellulaires. En temps normal, le glucose constitue le carburant principal, mais lorsque la FAO augmente, elle monopolise les voies métaboliques normalement dédiées au glucose. Cette compétition entraîne une diminution de l’oxydation du glucose et un excès d’acétyl-CoA issu de la FAO.

L’excédent d’acétyl-CoA issu d’une FAO accrue favorise l’acétylation des histones, influençant ainsi l’expression des gènes liés aux processus de vieillissement.

De plus, cet excédent interfère avec le cycle de Krebs, entraînant une accumulation d’électrons dans la chaîne de transport des électrons, ce qui perturbe les fonctions cellulaires et accélère le vieillissement. Cette accumulation excessive d’électrons est appelée stress réducteur. C’est comme si les systèmes de l’organisme étaient submergés par une énergie qu’ils ne parviennent pas à utiliser correctement, ce qui entraîne une diminution de l’efficacité et des dommages progressifs.

Comme expliqué dans l’étude mise en avant, les ROS, souvent perçus comme de simples sous-produits nuisibles, sont en réalité des indicateurs du stress réducteur au sein des cellules. Contrairement au stress oxydatif, qui résulte d’un excès d’oxydants, le stress réducteur apparaît lorsque l’équilibre penche trop en faveur des réactions de réduction. L’augmentation de la FAO contribue à la production de ROS par le biais des processus mitochondriaux, favorisant ainsi la sénescence cellulaire.

L’étude a également révélé qu’une FAO accrue réduit le ratio FAD/FADH, provoquant une accumulation d’électrons qui circulent en sens inverse. Ce phénomène, connu sous le nom de stress réducteur, amplifie à son tour la production de ROS. Il affecte également le ratio NAD+/NADH des mitochondries, exacerbant le stress métabolique. Le flux inverse permanent d’électrons crée ainsi un cercle vicieux perturbant continuellement le métabolisme cellulaire, poussant les cellules vers la dysfonction et le vieillissement.

Fait intéressant, cette recherche a montré que même les graisses saturées, généralement plus stables et moins sujettes à l’oxydation que les graisses insaturées, peuvent néanmoins orienter le métabolisme vers une augmentation de l’oxydation des acides gras. L’étude a utilisé l’octanoate, une graisse saturée à chaîne moyenne, pour démontrer qu’un apport élevé en graisses saturées peut entraîner des changements métaboliques similaires à ceux provoqués par les graisses insaturées.

Comme je l’ai souligné dans de nombreux articles précédents, une consommation excessive d’AGPI peut causer des dommages cellulaires importants. Lorsqu’ils interagissent avec des espèces réactives de l’oxygène, comme les radicaux hydroxyles, les AGPI subissent un processus appelé peroxydation lipidique. Cette réaction dégrade les graisses, entraînant leur accumulation dans des parties essentielles de la cellule, notamment les membranes et les mitochondries.

Cette accumulation perturbe les fonctions cellulaires normales et réduit la capacité des cellules à produire une quantité suffisante d’énergie. Une production d’énergie insuffisante est, à son tour, un facteur contribuant à la plupart des maladies chroniques.

Par exemple, la peroxydation lipidique induite par un excès d’AGPI entraîne la formation de molécules nocives qui interfèrent avec la signalisation de l’insuline. Cette interférence provoque une résistance à l’insuline, empêchant les cellules de réagir efficacement à cette hormone. En conséquence, l’absorption du glucose par les cellules est altérée, ce qui augmente la glycémie et accroît le risque de développer un diabète de type 2.

L’accumulation de gouttelettes lipidiques dans le foie, une condition connue sous le nom de stéatose hépatique, est une autre conséquence directe d’une consommation excessive d’AGPI.

Un apport élevé en acide linoléique (AL), un AGPI couramment présent dans de nombreuses huiles végétales, a également été maintes fois associé à l’obésité. Une consommation excessive d’acide linoléique perturbe le métabolisme, rendant plus difficile le maintien d’un poids sain. Éliminer les huiles végétales de son alimentation constitue donc une stratégie efficace pour gérer et réduire le risque d’obésité.

Certains médicaments aggravent ces dérèglements métaboliques

L’étude a également révélé que certains médicaments couramment utilisés, comme la doxorubicine et le fénofibrate, peuvent imiter les effets de l’augmentation de l’oxydation des acides gras, entraînant des perturbations métaboliques similaires. La doxorubicine, un médicament anticancéreux, a été associée à l’induction de la sénescence en activant l’oxydation des acides gras, ce qui accélère le vieillissement et contribue à l’apparition de problèmes de santé secondaires.

Le fénofibrate, utilisé pour réduire le taux de lipides, favorise également l’oxydation des acides gras et le stress réducteur, augmentant ainsi le risque des maladies mêmes qu’il est censé prévenir. Ces résultats suggèrent que certains médicaments pourraient involontairement accélérer le vieillissement en perturbant les processus métaboliques normaux.

Solutions pour réguler l’oxydation des graisses et favoriser un vieillissement en bonne santé

Si vous constatez des signes de vieillissement ou ressentez une fatigue inhabituelle, agir sur l’oxydation des graisses dans votre organisme peut faire une réelle différence. Voici quatre mesures à adopter pour mieux gérer l’oxydation des graisses et préserver votre santé globale :

1. Optimisez votre consommation de graisses : Privilégiez les graisses saturées et réduisez votre consommation d’AGPI. Optez pour des sources comme le beurre issu d’animaux nourris à l’herbe, le ghee et le suif, en remplacement des huiles végétales. Ces options sont plus stables et moins sujettes à l’oxydation, protégeant ainsi les membranes cellulaires et réduisant l’inflammation.

2. Soutenir la santé mitochondriale : Améliorez le fonctionnement de vos mitochondries en intégrant des nutriments comme le thréonate de magnésium et le bleu de méthylène de qualité pharmaceutique. Utilisez uniquement du bleu de méthylène provenant d’une pharmacie spécialisée, sous forme de gélules ou de comprimés, en respectant la dose recommandée de 5 mg une fois par jour. Ces compléments peuvent favoriser la production d’énergie et protéger les cellules contre les dommages oxydatifs.

Veillez à suivre les recommandations de dosage et consultez un professionnel de santé pour adapter ces suppléments à vos besoins.

3. Intégrer des glucides ciblés Consommez entre 250 et 300 grammes de glucides par jour. Sélectionnez les glucides en fonction de la santé de votre intestin. Les fruits entiers et le riz blanc bien cuit sont de bonnes options de départ. Si vous consommez du jus de fruit, veillez à le boire lentement pour éviter des pics d’insuline excessifs.

Si votre système digestif est en bonne santé, les féculents comme les pommes de terre et les légumes-racines sont d’excellents choix. Pour les personnes ayant un microbiote intestinal fortement compromis, l’eau additionnée de dextrose, bue lentement, est une alternative plus adaptée. Cette approche permet de maintenir un taux de glucose optimal, facilitant un métabolisme efficace des graisses sans surcharger le système digestif.

4. Réduire l’exposition aux oxydants environnementaux : Limitez votre contact avec des polluants tels que la fumée de cigarette.

Gérer l’oxydation des graisses pour ralentir le vieillissement

En résumé, une oxydation excessive des graisses perturbe le métabolisme cellulaire, accélérant le vieillissement et favorisant l’apparition de maladies liées à l’âge. Lorsque l’organisme passe de la combustion du glucose à celle des graisses, il crée un déséquilibre entraînant un stress réducteur et l’accumulation de molécules nocives, comme les espèces réactives de l’oxygène.

Ce changement métabolique interfère avec le cycle de Krebs et les fonctions cellulaires, poussant les cellules vers un état de sénescence où elles cessent de se diviser et contribuent à la détérioration des tissus.

Réduire la consommation d’AGPI aide à maintenir l’équilibre métabolique et à prévenir les dommages cellulaires. Toutefois, même les graisses saturées, lorsqu’elles sont consommées en excès, peuvent aggraver ce processus en favorisant une combustion excessive des graisses et un stress oxydatif. Certains médicaments accentuent également ces effets.

Ainsi, pour gérer efficacement l’oxydation des graisses et favoriser un vieillissement en bonne santé, il est essentiel d’optimiser son apport lipidique en privilégiant les graisses saturées, de maintenir un équilibre entre graisses et glucides pour stabiliser la glycémie, et de minimiser l’exposition aux oxydants environnementaux. Ces stratégies permettent de réduire le stress oxydatif, d’améliorer les fonctions cellulaires et de favoriser la longévité.

Il est judicieux de remplacer les graisses par des glucides sains que vous tolérez bien. De manière générale, un apport d’au moins 250 grammes de glucides par jour est recommandé, car un niveau inférieur ne permet pas d’atteindre une santé optimale. Encore une fois, les fruits frais restent la source de glucides la plus sûre. Cependant, si votre microbiote est gravement déséquilibré, même les fruits peuvent poser des problème. Mon nouveau livre, « Le secret de la santé cellulaire : Découvrir la science de la longévité et du bonheur », propose davantage de détails sur les solutions adaptées à cette situation.

🔎Sources et Références :