EN BREF

• On a constaté que la vitamine B12 et l'acide folique avaient un impact significatif sur la stéatose hépatique non alcoolique (SHNA), pour laquelle il n'existe pas de traitement pharmaceutique
• La SHNA est la deuxième étape de la maladie du foie gras non alcoolique (MFGNA), dont les causes potentielles comprennent la consommation de sirop de maïs à haute teneur en fructose, une faible exposition au glyphosate ou une carence en choline
• Bien que la MFGNA puisse ne présenter aucun symptôme, elle peut évoluer vers la SHNA, la fibrose et finalement la cirrhose, avec un risque plus élevé de cancer du foie. Une supplémentation en B12 et en acide folique semble ralentir la progression de la SHNA et inverser les modifications du tissu fibrotique du foie
• La surcharge en fer est également associée à des lésions hépatiques et des taux élevés de fer sont observés chez les personnes atteintes de maladie du foie due à l'alcool et de MFGNA
• Pensez à protéger votre foie en éliminant le sirop de maïs à haute teneur en fructose de votre alimentation, n'utilisez pas de Roundup et veillez à acheter des produits bio et sans OGM. Veillez également à ce que votre alimentation contienne suffisamment de vitamines B et de choline

Par le Dr. Mercola

Selon l'American Liver Foundation, environ 100 millions de personnes aux États-Unis souffrent de maladie du foie gras non alcoolique (MFGNA). Des études publiées par la Duke-NUS Medical School ont révélé que deux vitamines B peuvent avoir un effet significatif sur une forme avancée de la maladie, pour laquelle il n'existe aucun traitement pharmaceutique.

Votre foie pèse un peu plus de 3 livres et se trouve sur le côté droit de votre abdomen, protégé par votre cage thoracique. C'est le plus grand organe solide de votre corps et l'une des plus grandes glandes qui accomplit plus de 500 tâches essentielles pour maintenir une santé optimale.

Le foie a deux lobes principaux et chacun d'eux a huit segments. Chaque segment est composé d'environ 1 000 lobules qui sont reliés à de petits conduits. Le foie filtre votre sang, régule de nombreux niveaux chimiques et excrète la bile dans vos intestins pour aider à décomposer les graisses. Le foie produit également du cholestérol, stocke et libère le glucose et régule la coagulation du sang. Chacune de ces fonctions vitales est affectée par les quatre stades de la MFGNA.

La MFGNA est une maladie grave du foie causée par un excès de graisse dans le foie, et non par une exposition à l'alcool. Le terme médical est stéatose hépatique, et c'est la maladie hépatique chronique la plus courante dans les pays développés.  Dans une étude basée sur la population, 18,9 % des participants présentaient une MFGNA confirmée, plus répandue chez les hommes que chez les femmes.

Les facteurs de risque de cette étude étaient les suivants : être âgé de plus de 40 ans, être de sexe masculin, souffrir d'obésité centrale et avoir un taux élevé de glycémie à jeun, d'aspartate transaminase (AST) et d'alanine transaminase (ALT). Le fructose alimentaire est un lien important dans le développement de la MFGNA, l'inflammation hépatique chronique et un risque accru de développer le stade suivant de la maladie du foie, la stéatose hépatique non alcoolique (SHNA).

Les résultats d'une étude présentée lors de la réunion annuelle de l'Endocrine Society en 2022 ont révélé un lien significatif entre les personnes dont le régime alimentaire contenait le plus de fructose et le développement de la MFGNA. Dans un communiqué de presse, un chercheur de l'étude, le Dr Theodore Friedman de l'université Charles R. Drew, a déclaré :

« Nous avons constaté qu'après ajustement des données démographiques et des facteurs comportementaux (tabagisme, consommation modeste d'alcool, qualité du régime alimentaire et activité physique), une consommation élevée de fructose était associée à un risque plus élevé de MFGNA dans la population totale et chez les Américains d'origine mexicaine. »

La vitamine B12 et l'acide folique peuvent inverser la SHNA

Les chercheurs de l'étude en question ont étudié l'effet que les vitamines B12 et B9 pourraient avoir sur la SHNA. Après des années d'inflammation due à la MFGNA et de dépôts graisseux sur le foie, il est possible de développer une SHNA.

Le Dr Madhulika Tripathi, chercheur principal au laboratoire de régulation hormonale du programme cardiovasculaire et métabolique de Duke-NUS, a déclaré dans un communiqué de presse : « Si le dépôt de graisse dans le foie est réversible à ses débuts, sa progression vers la SHNA entraîne un dysfonctionnement du foie, une cirrhose et augmente le risque de cancer du foie ».

Les chercheurs ont cherché à comprendre la relation entre l'hyperhomocystéinémie et la SHNA. Avec un modèle animal, ils ont administré de la vitamine B12 et de l'acide folique pour tenter d'inverser les caractéristiques cellulaires de la SHNA. En évaluant des modèles précliniques, ils ont découvert que l'homocystéine se fixe à une protéine appelée syntaxine 17 et la bloque. Ce phénomène semble à son tour induire le développement et la progression de la SHNA.

Cependant, lorsque les souris furent supplémentées en vitamine B12 et en acide folique, les taux de syntaxine 17 ont augmenté, ce qui a ralenti la progression de la SHNA et inversé la fibrose. Un des scientifiques de l'étude, le Dr Brijesh Singh, a déclaré :

« Nos résultats sont à la fois passionnants et importants car ils suggèrent qu'un traitement relativement peu coûteux, la vitamine B12 et l'acide folique, pourrait être utilisé pour prévenir et/ou retarder la progression de la SHNA. En outre, les taux sériques et hépatiques d'homocystéine pourraient servir de biomarqueur de la gravité de la SHNA. »

Les chercheurs furent enthousiasmés par ces possibilités, car les premiers stades de la MFGNA ne présentent souvent aucun symptôme et ne causent généralement aucun dommage. Pourtant, sans identification, la maladie peut évoluer vers la SHNA ou la fibrose. Cela peut entraîner une fatigue extrême, une perte de poids inexpliquée et une faiblesse.

Il existe quatre stades de la MFGNA, qui commencent par une simple stéatose hépatique. Elle peut évoluer vers la SHNA, puis la fibrose et enfin la cirrhose. À ce dernier stade, les patients présentent également un risque plus élevé de cancer du foie. À tous les stades de la MFGNA, une personne a un risque plus élevé de développer des maladies cardiovasculaires.

Carences en vitamine B12 et en choline ?

L'une des raisons pour lesquelles la prévalence des personnes atteintes de MFGNA et de SHNA est si élevée peut être une carence ou une insuffisance en vitamine B12, en acide folique et/ou en choline. Selon le National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, la MFGNA est plus fréquente chez les personnes obèses ou souffrant de maladies liées à l'obésité, comme le diabète de type 2.

Le NIH (National Institutes of Health) indique que le taux de carence en vitamine B12 est proche de 20 % chez les personnes âgées de plus de 60 ans. Ces données sont issues de l'enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) de 2015 à 2016. Les données d'un autre grand échantillon représentatif au niveau national ont démontré que les taux sériques de B12 sont inversement associés à l'obésité.

En d'autres termes, les personnes qui sont obèses présentent un risque plus élevé de MFGNA. Une carence en vitamine B12 peut permettre à la SHNA de progresser et le taux de carence en vitamine B12 est proche de 20 % chez les personnes âgées de plus de 60 ans et plus élevé chez celles qui sont obèses.

La vitamine B12 est également appelée cobalamine. On la trouve dans l'alimentation animale et elle est un élément clé du fonctionnement et du développement du système nerveux central. Un deuxième nutriment essentiel à la santé humaine, également associé à la santé du système nerveux central et au risque de MFGNA, est la choline. La choline a été identifiée en 1862 et officiellement reconnue comme un nutriment essentiel par l'Institute of Medicine en 1998.

La choline joue un rôle important dans la santé humaine, de la synthèse des neurotransmetteurs aux structures cellulaires, et a un impact important sur le développement de la MFGNA, de l'athérosclérose et des troubles neurologiques. L'organisme peut produire une certaine quantité de choline de manière endogène dans le foie, mais pas suffisamment pour répondre aux besoins humains. Il existe une interrelation entre les carences en acide folique et en choline, car tous deux sont des donneurs de méthyle.

Lorsque l'alimentation est déficiente en acide folique, la choline devient le principal donneur de méthyle, créant ainsi une plus grande insuffisance ou carence en ce nutriment. Il y a près de 12 ans, Chris Masterjohn, titulaire d'un doctorat en sciences de la nutrition, a écrit qu'une insuffisance ou une carence en choline pourrait jouer un rôle plus important que le fructose dans le développement de la maladie du foie gras.

Selon Chris Masterjohn, votre corps utilise la choline pour se débarrasser de l'excès de graisse. Sans suffisamment de choline, cela peut déclencher une stéatose hépatique. Cependant, le coupable le plus important reste l'excès de fructose, car il doit être métabolisé par le foie et il est principalement converti en graisse corporelle au lieu d'être utilisé pour l'énergie comme le glucose. Sans suffisamment de choline, la graisse se dépose dans le foie.

L'importance du taux de fer pour la santé du foie

Un autre facteur associé aux lésions hépatiques est la surcharge en fer. Le fer est l'un des compléments alimentaires les plus courants, que l'on peut trouver sous forme de complément unique ou ajouté à des multi-vitamines et à des aliments transformés. Cependant, les dommages causés par un excès de fer peuvent être plus importants que ceux causés par une anémie due à une carence en fer.

Bien qu'il soit nécessaire aux fonctions biologiques, une trop grande quantité de fer peut causer des dommages considérables. Presque tous les hommes adultes et les femmes ménopausées sont exposés à un risque de surcharge en fer, car l'organisme ne dispose d'aucun moyen efficace pour excréter l'excès de fer. En d'autres termes, ces populations ne perdent pas de sang de façon régulière.

La perte de sang est un moyen essentiel de réduire les quantités excessives de fer qui, si elles ne sont pas traitées, peuvent contribuer aux maladies neurodégénératives, au diabète, aux maladies cardiaques et au cancer. En outre, des taux élevés de fer sont observés chez les personnes atteintes de maladie alcoolique du foie et de MFGNA.

De faibles taux d'exposition au Roundup endommagent le foie

Le glyphosate, l'ingrédient actif de l'herbicide Roundup, est également associé à la MFGNA et à la SHNA. Des chercheurs de l'école de médecine de l'Université de Californie à San Diego ont constaté que les patients atteints de SHNA présentaient des résidus de glyphosate plus élevés dans leur urine, une association qui se vérifiait indépendamment d'autres facteurs de la santé du foie, tels que l'indice de masse corporelle, le diabète, l'âge ou la race.

L'exposition au glyphosate peut entraîner des formes plus graves de maladies du foie et, par conséquent, un risque accru de cirrhose du foie, de cancer du foie et des taux de mortalité plus élevés que ceux de la population générale pour des causes liées ou non au foie.

Dans un communiqué de presse de l'UC San Diego, le chercheur de l'étude, Paul J. Mills, Ph.D., a expliqué : « Il y a eu une poignée d'études, toutes citées dans notre article, où les animaux ont été ou non nourris directement au Roundup ou au glyphosate, et elles indiquent toutes la même chose : le développement de pathologies du foie. J'ai donc naturellement pensé : L'exposition à ce même herbicide pourrait-elle être à l'origine des maladies du foie aux États-Unis ? »

Le glyphosate est également connu pour déclencher la production de dérivés réactifs de l'oxygène, générant ainsi un stress oxydatif. Comme noté dans Scientific Reports, « l'augmentation des marqueurs de stress oxydatif est détectée au niveau du foie et des reins des rats après l'exposition sous-chronique aux GBH [herbicides à base de glyphosate] aux États-Unis, favorisant une concentration de glyphosate de l'ordre de 700 μg/l dans l'eau destinée à la consommation ».

Des chercheurs du King’s College de Londres ont également montré qu'une « dose ultra réduite » d'herbicides à base de glyphosate était toxique. L'étude a porté sur des expositions au glyphosate de 4 nanogrammes par kilogramme de poids corporel par jour, ce qui est 75 000 et 437 500 fois inférieur aux taux autorisés par l'UE et les États-Unis, respectivement.

Après une période de deux ans, les rats femelles ont montré des signes de lésions hépatiques, plus précisément de MFGNA et de progression vers la SHNA. Les chercheurs ont noté que le glyphosate peut avoir des effets toxiques par le biais de différents mécanismes, selon le niveau d'exposition, notamment en imitant les œstrogènes et en interférant avec la fonction mitochondriale.

Suivez ces conseils pour soutenir votre foie

Il existe plusieurs mesures que vous pouvez prendre pour protéger votre foie. Il s'agit notamment d'éliminer le sirop de maïs à haute teneur en fructose de votre alimentation, de ne pas utiliser de Roundup ou d'autres herbicides à base de glyphosate dans votre jardin, d'acheter des produits et des aliments bio et sans OGM, de réduire le risque de surcharge en fer et de veiller à consommer suffisamment de vitamines B et de choline.

Cependant, il faudrait vivre dans un monde parfait pour que notre foie ne soit pas inondé d'une agression chimique omniprésente que l'on trouve couramment dans notre monde industrialisé. Comme le souligne la recherche présentée, même les personnes atteintes de la SHNA, une forme avancée de MFGNA, peuvent bénéficier d'une supplémentation en vitamines B12 et en acide folique.

Bien que l'étude en question se concentre sur la MFGNA, la surconsommation d'alcool entraîne également des lésions hépatiques, une cirrhose et la mort. Les données recueillies entre 1999 et 2016 ont révélé une augmentation de 65 % des décès annuels dus à la cirrhose, les personnes âgées de 25 à 34 ans connaissant la plus forte augmentation relative de la mortalité entièrement due aux maladies liées à l'alcool.

Le chardon-Marie est une plante utilisée depuis des milliers d'années pour favoriser la santé du foie, des reins et de la vésicule biliaire. À l'époque moderne, la silymarine, l'ingrédient actif du chardon-Marie, est utilisée pour traiter les maladies alcooliques du foie et l'hépatite. La silymarine peut contribuer à supprimer l'inflammation cellulaire et à inhiber la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), une voie qui, lorsqu'elle est suractivée, augmente votre risque de cancer.

Le coenzyme Q10 (CoQ10) est le troisième complément le plus consommé, mais de nombreuses personnes ne se rendent pas compte de son efficacité clinique, notamment du rôle qu'il joue dans la protection de votre foie. Dans une étude, 44 patients ont été répartis en deux groupes. Un groupe a reçu 100 mg de CoQ10 par jour, tandis que l'autre groupe a reçu un placebo.

Après quatre semaines, le groupe qui prenait du CoQ10 avait perdu du poids et présentait des taux plus faibles d'AST sérique, un marqueur sanguin qui indique une maladie et/ou des dommages au foie. La version réduite du CoQ10 est l'ubiquinol. En vieillissant, la capacité de l'organisme à absorber et à utiliser le CoQ10 diminue, mais il peut encore utiliser l'ubiquinol. L'ubiquinol est absorbé trois à quatre fois mieux que le CoQ10.

La N-acétylcystéine (NAC) est un précurseur nécessaire à la production de glutathion, également appelé « antioxydant principal ». La NAC aide à soutenir la santé du foie chez les personnes atteintes d'hépatite C et d'autres maladies chroniques du foie.

Une étude sur l'animal a montré que la NAC pouvait efficacement minimiser les dommages associés à la consommation d'alcool et elle est utilisée comme antidote à la toxicité de l'acétaminophène, qui cause des dommages au foie en épuisant le glutathion. Des études publiées dans Hepatitis Monthly ont également montré que la supplémentation en NAC contribue à améliorer la fonction hépatique chez les patients atteints de SHNA.